CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD

Demuestran cómo el cerebro se regenera para mantener las funciones cognitivas normales en pacientes con epilepsia

Profesionales del CONICET evaluaron la activación cerebral provocada por la prosodia emocional, una subfunción del lenguaje, en personas que sufren esa patología y son candidatas a cirugía. Pudieron hallar los mecanismos de plasticidad que le permiten seguir procesando información


Lucía Alba Ferrara y Bautista Elizalde. Fotos: gentileza investigador/a.
Imágenes del mapeo cerebral donde se puede ver las diferencias en la activación de los distintos grupos. Fotos: gentileza investigador/a.

La prosodia emocional es una subfunción del lenguaje que consiste en la capacidad de producir y reconocer emociones mediante el habla. En el cerebro humano, es activada en el giro temporal superior derecho, una zona de conflicto cuando en ella se origina también un tipo de epilepsia –es decir una alteración de la actividad eléctrica del cerebro– que puede afectar su funcionamiento. En algunos casos, el origen de la epilepsia en esa zona puede provocar dificultades en el reconocimiento y clasificación de las emociones básicas expresadas a través del lenguaje. Un equipo de investigadores e investigadoras del CONICET en la Unidad Ejecutora de Estudios en Neurociencias y Sistemas Complejos (ENyS, CONICET-UNAJ-HEC) tomó la prosodia emocional como marcador para determinar qué tipo de mecanismos activa el cerebro para mantener su actividad normal en casos de epilepsia. Los resultados del estudio fueron publicados recientemente en la revista Cortex.

El estudio consistió en un experimento de resonancia magnética en 38 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal –19 del derecho y 19 del izquierdo– que padecen una forma de epilepsia llamada “refractaria”, es decir que los hace resistentes a la medicación y, por ende, candidatos a cirugía, que fueron reclutados en la Unidad de Epilepsia del Hospital de Alta Complejidad El Cruce “Dr. Néstor Carlos Kirchner” (HEC) de Florencio Varela. Además, se convocó a 20 personas sanas que oficiaron de grupo control.

El objetivo del estudio fue ver la activación de la prosodia en los tres grupos evaluados -epilepsia izquierda, epilepsia derecha y grupo control–. Para ello, una vez dentro del resonador, cada paciente escuchó voces de actores pronunciando distintos números con tonos de voz que expresaban diversas emociones (alegría, miedo, enojo), y mediante una botonera, indicar qué emoción le remitía ese estímulo sonoro.

“Una vez que tuvimos los resultados conductuales de los pacientes de cada uno de los grupos, hicimos un análisis estadístico y vimos que no había diferencias significativas en las respuestas, ni en las emociones percibidas ni en el tipo de reacción, es decir la capacidad de comprender, la precisión y la velocidad en la respuesta era la misma”, comenta Bautista Elizalde Acevedo, becario del CONICET en la ENyS y en el Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT, CONICET-Universidad Austral), y primer autor de la publicación, y agrega: “Sin embargo, cuando analizamos las neuroimágenes, encontramos que los pacientes con epilepsia izquierda y los del grupo control tenían activaciones similares, mientras que los que padecen epilepsia derecha presentaban una activación distinta, con una tendencia a áreas temporales izquierdas. Esta diferencia fue corroborada mediante una herramienta de análisis de datos estadísticos que permitió ver el índice de lateralidad”.

“Como la prosodia es una función del hemisferio derecho, el único grupo que está afectado y que recluta zonas atípicas es el de los pacientes que sufren epilepsia derecha. Las personas que tienen epilepsia izquierda se comportan igual que el grupo control, reclutando las regiones típicas de esta tarea”, puntualiza Lucía Alba Ferrara, investigadora del CONICET en la ENyS y también autora del estudio, y añade: “Primero, nos preguntamos ¿esos individuos en los que está comprometida esta área tan importante como la prosodia pueden tener aún esta capacidad cognitiva? Vimos que sí pueden. Luego, ¿cómo la hacen si esa parte del cerebro está afectada? Bueno, utilizando zonas que no son típicas para hacer esa tarea. Hacen como un by pass, usan otras redes, otras áreas del cerebro contralaterales para suplir eso que tienen dañado”.

“Esta es la primera parte del trabajo, que ya tiene una línea a futuro que consiste en ver qué pasa después de la cirugía. Lo que sigue es ver cómo los mismos pacientes reaccionan luego de operados. Nuestro estudio demuestra los mecanismos de plasticidad generados por la epilepsia en sí misma. En un trabajo posterior la idea es ver cómo la cirugía tal vez pueda disparar o no otros mecanismos de plasticidad”, comenta Alba Ferrara.

Entre las principales contribuciones de su trabajo, los profesionales subrayan como la más importante a la respuesta lograda para un interrogante teórico acerca de la plasticidad del cerebro y sus mecanismos de organización, es decir de qué manera, al tener dañados algunos de sus circuitos, tiene la capacidad de regenerarse y “recablearse” para suplir esa falla y permitir que las funciones cognitivas sigan desarrollándose adecuadamente: “Lo más interesante es haberlo demostrarlo particularmente en la epilepsia. Otra cosa a destacar que hace original al estudio es que tomamos una función como la prosodia que no ha sido muy estudiada todavía”, apunta Alba Ferrara.

Asimismo, subrayan la utilidad del mapeo cerebral como herramienta: “Sirve para hacer el planeamiento quirúrgico y saber de antemano cuáles son las áreas del cerebro que se podrían tocar y cuáles no, y cuáles pueden ser las secuelas de determinada cirugía para, eventualmente, evitarlas. Ese planeamiento quirúrgico se podría aplicar para cualquier otra patología que dañe al cerebro”, cierran.

Por Marcelo Gisande.

Referencia bibliográfica:

Acevedo, B. E., Olano, M. A., Bendersky, M., Kochen, S., Vera, V. A., Chambeaud, N., ... & Alba-Ferrara, L. (2022). Brain mapping of emotional prosody in patients with drug-resistant temporal epilepsy: An indicator of plasticity. Cortex, 153, 97-109. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cortex.2022.04.014